Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 1é un trastorno endócrino caracterizado por unha produción inadecuada de insulina e niveis elevados de azucre no sangue. Debido á hiperglicemia prolongada, os pacientes experimentan sede, perden peso e cansan facilmente. Caracterízase por dores musculares e dores de cabeza, calambres, comezón na pel, aumento do apetito, miccións frecuentes, insomnio e sofocos. O diagnóstico inclúe unha entrevista clínica e probas de laboratorio de sangue e ouriños que revelan hiperglicemia, deficiencia de insulina e trastornos metabólicos. O tratamento realízase mediante terapia de insulina, prescríbese dieta e exercicio físico.

Información xeral

O termo "diabetes" provén do grego e significa "fluír, filtrar". Polo tanto, o nome da enfermidade describe un dos seus principais síntomas: a poliuria, a perda de grandes cantidades de orina. A diabetes tipo 1 tamén se coñece como diabetes autoinmune, dependente da insulina e xuvenil. A enfermidade pode ocorrer a calquera idade, pero é máis común en nenos e adolescentes. Nas últimas décadas houbo un aumento dos indicadores epidemiolóxicos. A prevalencia de todas as formas de diabetes mellitus é do 1-9%, a variante dependente da insulina da patoloxía representa o 5-10% dos casos. A incidencia depende da etnia dos pacientes e é máis alta entre os pobos escandinavos.

Causas da diabetes tipo 1

Os factores que contribúen ao desenvolvemento da enfermidade seguen sendo estudados. Agora está comprobado que a diabetes mellitus tipo 1 xorde dunha combinación de predisposición biolóxica e influencias externas nocivas. As causas máis probables do dano pancreático e da diminución da produción de insulina inclúen:

• Herdanza.A tendencia á diabetes dependente da insulina transmítese nunha liña directa: de pais a fillos. Identificáronse varias combinacións de xenes que predispoñen á enfermidade. Son máis comúns entre os residentes de Europa e América do Norte. Se un pai está afectado, o risco do neno aumenta nun 4-10% en comparación coa poboación xeral.
• Factores externos descoñecidos.Hai certos factores ambientais que causan a diabetes tipo 1. Este feito é confirmado polo feito de que os xemelgos idénticos, que teñen exactamente o mesmo conxunto de xenes, desenvolven a enfermidade xuntos só no 30-50% dos casos. Tamén se comprobou que as persoas que emigraron dunha zona con baixa incidencia a unha zona con maior epidemioloxía tiñan máis probabilidades de desenvolver diabetes que as que se negaron a emigrar.
• Infección viral.Unha reacción autoinmune contra as células pancreáticas pode ser desencadeada por unha infección viral. A influencia máis probable é o virus Coxsackie e a rubéola.
• Productos químicos, medicamentos.As células beta da glándula produtora de insulina poden ser danadas por certos produtos químicos. Exemplos destes compostos inclúen veleno para ratas e un medicamento para pacientes con cancro.

Patoxénese

A patoloxía débese á produción insuficiente da hormona insulina nas células beta dos illotes de Langerhans do páncreas. Os tecidos dependentes da insulina inclúen fígado, graxa e músculos. Cando a secreción de insulina diminúe, deixan de absorber a glicosa do sangue. A hiperglicemia ocorre - un sinal importante de diabetes mellitus. O sangue engrosa, o fluxo sanguíneo nos vasos está interrompido, o que se manifesta por deterioración da visión e lesións tróficas das extremidades.

A deficiencia de insulina estimula a degradación de graxas e proteínas. Entran no torrente sanguíneo e logo son metabolizados polo fígado en cetonas, que serven como fontes de enerxía para os tecidos non dependentes da insulina, incluído o tecido cerebral. Cando a concentración de azucre no sangue supera os 7-10 mmol/l, actívase a vía alternativa para a excreción de glicosa: a través dos riles. A glucosuria e a poliuria desenvólvense, o que leva a un maior risco de deshidratación do corpo e deficiencia de electrólitos. Para compensar a perda de auga, aumenta a sensación de sede (polidipsia).

clasificación

Segundo as recomendacións da Organización Mundial da Saúde, a diabetes mellitus tipo I divídese en diabetes autoinmune (provocada pola produción de anticorpos contra as células glandulares) e idiopática (non hai cambios orgánicos na glándula, as causas da patoloxía seguen sendo descoñecidas). . O desenvolvemento da enfermidade ocorre en varias etapas:

1. Identificación da predisposición.Realízanse exames preventivos e determínase a carga xenética. Tendo en conta os indicadores estatísticos medios para o país, calcúlase o risco de desenvolvemento futuro da enfermidade.
2. Primeiro momento de inicio.Actívanse os procesos autoinmunes e danan as células β. Xa se están producindo anticorpos, pero a produción de insulina segue sendo normal.
3. Insulite autoinmune crónica activa.O título de anticorpos faise alto e o número de células produtoras de insulina diminúe. Determínase un alto risco de desenvolver diabetes nos próximos 5 anos.
4. Hiperglucemia despois da carga de carbohidratos.Unha parte importante das células produtoras de insulina son destruídas. A produción de hormonas diminúe. Mantense os niveis normais de glicosa en xaxún, pero a hiperglicemia nótase dentro das 2 horas despois de comer.
5. Manifestación clínica da enfermidade.Aparecen os síntomas característicos da diabetes mellitus. A secreción hormonal é moi reducida, o 80-90% das células da glándula son destruídas.
6. Deficiencia absoluta de insulina.Todas as células responsables da síntese de insulina morren. A hormona só entra no corpo en forma de medicamento.

Síntomas da diabetes tipo 1

Os principais signos clínicos da enfermidade son poliuria, polidipsia e perda de peso. O desexo de ouriñar faise máis frecuente, a cantidade de orina diaria alcanza os 3-4 litros e ás veces prodúcese o enuresis. Os pacientes experimentan sede, boca seca e beben ata 8-10 litros de auga ao día. O apetito aumenta, pero o peso corporal diminúe en 5-12 kg en 2-3 meses. Ademais, pode experimentar insomnio pola noite e somnolencia, mareos, irritabilidade e fatiga durante o día. Os pacientes senten fatiga constante e teñen dificultades para realizar o seu traballo habitual.

Prodúcense comezón na pel e nas mucosas, erupcións cutáneas e úlceras. O estado do cabelo e das uñas empeora, as feridas e outras lesións cutáneas non curan durante moito tempo. A alteración do fluxo sanguíneo aos capilares e vasos chámase anxiopatía diabética. O dano aos capilares maniféstase por unha visión reducida (retinopatía diabética), unha función renal reducida con edema, hipertensión arterial (nefropatía diabética), vermelhidão irregular das meixelas e do queixo. Na macroangiopatía, se as veas e as arterias están implicadas no proceso patolóxico, a aterosclerose dos vasos do corazón e das extremidades inferiores comeza a progresar e desenvólvese a gangrena.

A metade dos pacientes desenvolve síntomas de neuropatía diabética debido ao desequilibrio electrolítico, a subministración inadecuada de sangue e a inflamación do tecido nervioso. A condutividade das fibras nerviosas deteriorouse e prodúcense calambres. Con neuropatía periférica, os pacientes quéixanse de ardor e dor nas pernas, especialmente pola noite, formigueo, entumecimiento e aumento da sensibilidade ao tacto. A neuropatía autonómica caracterízase pola disfunción dos órganos internos: ocorren síntomas de trastornos dixestivos, paresia da vexiga, infeccións urogenitales, disfunción eréctil e angina de peito. A neuropatía focal provoca dor de diferente localización e intensidade.

Complicacións

A interrupción prolongada do metabolismo dos carbohidratos pode levar á cetoacidose diabética, unha condición caracterizada pola acumulación de cetonas e glicosa no plasma e un aumento da acidez do sangue. Prodúcese de forma aguda: o apetito desaparece, aparecen náuseas e vómitos, dor abdominal e o cheiro a acetona no aire exhalado. Sen atención médica, prodúcense confusión, coma e morte. Os pacientes con signos de cetoacidose requiren tratamento urxente. Outras complicacións perigosas da diabetes inclúen coma hiperosmolar, coma hipoglucémico (con uso inadecuado de insulina), "pé diabético" con risco de amputación de membros, retinopatía grave con perda completa da visión.

diagnóstico

Os pacientes son examinados por un endocrinólogo. Os criterios clínicos suficientes para a enfermidade son polidipsia, poliuria, cambios de peso e apetito - signos de hiperglicemia. Como parte da enquisa, o médico tamén aclara a existencia dunha condición hereditaria. O diagnóstico sospeitoso é confirmado polos resultados das probas de laboratorio de sangue e orina. A detección da hiperglicemia permite diferenciar a diabetes mellitus da polidipsia psicóxena, o hiperparatiroidismo, a insuficiencia renal crónica e a diabetes insípida. Na segunda fase do diagnóstico, distínguense diferentes formas de diabetes. Un exame completo de laboratorio inclúe os seguintes exames:

• glicosa (sangue).A determinación do azucre realízase tres veces: pola mañá co estómago baleiro, 2 horas despois dunha carga de carbohidratos e antes de durmir. A hiperglicemia indícase con valores de 7 mmol/L cun estómago baleiro e 11, 1 mmol/L despois do consumo de alimentos que conteñan carbohidratos.
• glicosa (orina).A glucosuria indica hiperglicemia persistente e grave. Os valores normais para esta proba (en mmol/l) son de ata 1, 7, límite de 1, 8-2, 7, patolóxicos de máis de 2, 8.
• Hemoglobina glicada.A diferenza da glicosa libre non unida á proteína, a cantidade de hemoglobina glicosilada no sangue permanece relativamente constante durante todo o día. O diagnóstico de diabetes confírmase en taxas do 6, 5% e máis.
• Probas hormonais.Realizaranse probas de insulina e péptido C. A concentración normal en xaxún de insulina inmunorreactiva está entre 6 e 12, 5 µU/ml. O indicador do péptido C permítelle avaliar a actividade das células beta e o volume de produción de insulina. O valor normal é de 0, 78-1, 89 μg/l; na diabetes mellitus a concentración do marcador redúcese.
• Metabolismo das proteínas.Realizaranse probas de creatinina e urea. Os datos finais permiten aclarar a funcionalidade dos riles e o grao de cambio no metabolismo das proteínas. Cando os riles están danados, os niveis son máis altos do normal.
• Metabolismo dos lípidos.Para a detección precoz da cetoacidose, examínase o contido de corpos cetónicos no torrente sanguíneo e na urina. Para avaliar o risco de arteriosclerose, determínase o nivel de colesterol no sangue (colesterol total, LDL, HDL).

Tratamento da diabetes tipo 1

Os esforzos dos médicos están dirixidos a eliminar as manifestacións clínicas da diabetes, previr complicacións e ensinar aos pacientes a manter a normoglicemia de forma independente. Os pacientes son apoiados por un equipo multiprofesional de especialistas, incluíndo endocrinólogos, nutricionistas e terapeutas de exercicios. O tratamento inclúe consultas, uso de medicamentos e sesións educativas. Os principais métodos inclúen:

• Terapia de insulina.O uso de preparados de insulina é necesario para compensar os trastornos metabólicos na medida do posible e para previr a hiperglicemia. As inxeccións son vitais. O réxime de administración elabórase individualmente.
• Dieta.Aos pacientes prescríbeselles unha dieta baixa en carbohidratos, incluíndo a cetoxénica (as cetonas serven como fonte de enerxía en lugar de glicosa). A base da dieta son legumes, carne, peixe e produtos lácteos. As fontes de hidratos de carbono complexos - pan integral, cereais - están permitidas con moderación.
• Actividade física individual dosificada.A actividade física é beneficiosa para a maioría dos pacientes a non ser que se produzan complicacións graves. Os cursos son seleccionados individualmente por un profesor de fisioterapia e realízanse de forma sistemática. O especialista determina a duración e intensidade do adestramento, tendo en conta a saúde xeral do paciente e o nivel de compensación da diabetes. Requírense paseos regulares, atletismo e xogos deportivos. O adestramento de forza e a carreira de maratón están contraindicados.
• Adestramento de autocontrol.O éxito da terapia de mantemento para a diabetes depende en gran medida da motivación do paciente. En cursos especiais, infórmase sobre os mecanismos da enfermidade, os posibles métodos de compensación e as complicacións, e destaca a importancia do seguimento regular da cantidade de azucre e do uso de insulina. Os pacientes aprenden as habilidades para realizar inxeccións de forma independente, escoller alimentos e crear menús.
• Evitando complicacións.Os fármacos úsanse para mellorar a función enzimática das células glandulares. Estes inclúen ingredientes activos que promoven a osixenación dos tecidos e fármacos inmunomoduladores. O tratamento oportuno das infeccións, a hemodiálise e a terapia de antídotos eliminan os compostos que aceleran o desenvolvemento da patoloxía (tiazidas, corticoides).

Entre os métodos de tratamento experimentais, cómpre destacar o desenvolvemento de vacinas especiais de ADN para o tratamento da diabetes mellitus nunha fase inicial de desenvolvemento. En pacientes que recibiron inxeccións intramusculares durante 12 semanas, os niveis de péptido C, un marcador da actividade das células dos illotes pancreáticos, aumentaron. Outra liña de investigación é a conversión de células nai en células glandulares que producen insulina. Os experimentos realizados con ratas deron resultados positivos, pero é necesario probar a seguridade do procedemento para usar o método na práctica clínica.

Prognóstico e prevención

A forma de diabetes mellitus dependente da insulina é unha enfermidade crónica, pero coa terapia de mantemento adecuada, os pacientes poden gozar dunha alta calidade de vida. Aínda non se desenvolveron medidas preventivas porque non están claras as causas exactas da enfermidade. Na actualidade recoméndase que todas as persoas en risco se sometan a un exame anual para detectar a enfermidade de xeito precoz e iniciar o tratamento inmediatamente. Esta medida permítelle retardar o proceso de desenvolvemento da hiperglicemia persistente e minimizar a probabilidade de complicacións.